Виробник

Умови відпуску

Лікарська форма Таблетки. Основні фізико-хімічні властивості: Лоприл Босналек® Н 10: шестикутні таблетки від світло-жовтого до жовтого кольору, з розподільчою рискою; Лоприл Босналек® Н 20: шестикутні таблетки від світло-рожевого до рожевого кольору, з розподільчою рискою. В В

Упаковка

Фармацевтична група Інгібітори АПФ, комбінації. Інгібітори АПФ і діуретики. Код АТХ С09В А03. В В

Код АТХ - НЕМАЄ

1 таблетка Лоприлу Босналек® Н 10 містить лізиноприлу 10 мг у формі дигідрату, гідрохлоротіазиду 12,5 мг; 1 таблетка Лоприлу Босналек® Н 20 містить лізиноприлу 20 мг у формі дигідрату, гідрохлоротіазиду 12,5 мг; допоміжні речовини: кальцію гідрофосфат дигідрат, маніт (E 421), крохмаль кукурудзяний, крохмаль прежелатинізований, магнію стеарат, тальк, кремнію діоксид колоїдний безводний, заліза оксид жовтий E 172, для Лоприл Босналек® Н 20 – заліза оксид червоний E 172. В В

Фармакодинаміка. Лоприл Босналек® Н є комбінацією інгібітору ангіотензинперетворювального ферменту лізиноприлу і діуретика гідрохлоротіазиду. Лізиноприл є інгібітором пептидилдипептидази. Він блокує ангіотензинперетворювальний фермент (АПФ), який є каталізатором перетворення ангіотензину І у судинозвужувальний ангіотензин II. Ангіотензин II також стимулює секрецію альдостерону в корі надниркових залоз. Пригнічення АПФ призводить до зменшення концентрації ангіотензину II у плазмі крові, що спричиняє зниження вазоконстрикції та зменшення секреції альдостерону, а також може спричинити підвищення рівня калію у сироватці крові. Хоча припускається, що механізмом, завдяки якому лізиноприл зменшує артеріальний тиск, є первинне пригнічення ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, лізиноприл знижує тиск також у пацієнтів із низькореніновою гіпертензією. АПФ ідентичний кіназі II, ензиму, який розщеплює брадикінін. Досі не з’ясовано, чи відіграють роль у терапевтичній дії лізиноприлу збільшені рівні потужного судинорозширювального пептиду брадикініну. Гідрохлоротіазид є діуретиком та антигіпертензивним засобом. Він знижує реабсорбцію електролітів у дистальних канальцях нирок, що збільшує діурез, унаслідок чого зменшується об’єм крові у кровоносних судинах і знижується підвищений артеріальний тиск. Значне зниження систолічного і діастолічного тиску настає через 3-4 дні від початку прийому гідрохлоротіазиду, а оптимальний антигіпертензивний ефект спостерігається після 3-4 тижнів прийому препарату. Комбінація лізиноприлу і гідрохлоротіазиду сприяє більш вираженому гіпотензивному ефекту, ніж кожен компонент окремо. Фармакокінетика. Максимальна концентрація лізиноприлу у плазмі крові настає через 7 годин після перорального застосування, хоча у хворих із гострим інфарктом міокарда була виявлена тенденція до незначної затримки часу досягнення максимальної концентрації у сироватці крові. Середнє значення абсорбції становить приблизно 25 % та варіює в окремих пацієнтів від 6 % до 60 % у вивченому діапазоні дози (5-80 мг). Біодоступність знижена приблизно у 16 % пацієнтів із серцевою недостатністю. Лізиноприл незначно зв’язується з білками плазми крові, крім циркулюючого АПФ. Не метаболізується та виводиться у незміненому вигляді з сечею. При багаторазовому прийомі ефективний кумулятивний напівперіод лізиноприлу становить 12,6 години. Кліренс лізиноприлу у здорових добровольців - приблизно 50 мл/хв. Зниження концентрації у сироватці крові демонструє пролонговану термінальну фазу, яка не сприяє накопиченню препарату. Ця фаза, імовірно, свідчить про насиченість зв’язування з АПФ та не пропорційна до дози. У хворих на цироз порушення функції печінки призводить до зменшення абсорбції лізиноприлу (близько 30 %), а через зниження кліренсу збільшується експозиція (близько 50 %) порівняно зі здоровими добровольцями. При порушенні функції нирок знижується виведення лізиноприлу, але це має клінічне значення, якщо показники клубочкової фільтрації нижче 30 мл/хв. При помірному ступені ураження нирок (кліренс креатиніну 30-80 мл/хв) середнє значення AUC зростає лише на 13 %, тоді як при тяжкому ступені ураження нирок (кліренс креатиніну 5-30 мл/хв) значення AUC збільшується у 4-5 разів. Лізиноприл може бути видалений шляхом діалізу. Протягом 4 годин гемодіалізу концентрація лізиноприлу у плазмі крові зменшилась у середньому на 60 % (кліренс креатиніну 40-55 мл/хв). Пацієнти з серцевою недостатністю мають більшу експозицію лізиноприлу (збільшення значення AUC у середньому становить 125 %), але зменшену в середньому на 16 % абсорбцію порівняно зі здоровими добровольцями. Пацієнти літнього віку мають вищий рівень лізиноприлу в крові та збільшене приблизно на 60 % значення AUC порівняно з молодшими пацієнтами. В В